50万人患病！霍乱到底怎么回事？ -

标题: 50万人患病！霍乱到底怎么回事？ [打印本页]

作者: cooldaddy 时间: 2017-9-4 15:05
标题: 50万人患病！霍乱到底怎么回事？
　　据世界卫生组织通报，自今年四月份以来，霍乱在也门快速传播。目前，病例总数已经达到50万，死亡人数更是逼近2000。
　　看到这个消息，想必读者会问：霍乱是怎么回事？这种病不是已经消失了吗？中国有没有爆发霍乱的可能呢？
　　霍乱（cholera）是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的烈性肠道传染病。
　　换句话说，首先，霍乱的罪魁祸首是细菌；其次，霍乱的症状主要出现在肠道；最后，这玩意儿会传染……
　　霍乱弧菌的名字，来源于其形态。正常情况下，霍乱弧菌呈弧形或者逗点状。
　　它属于兼性厌氧菌，氧气充足当然好，少一点也可以凑合；对温度亦不怎么挑，18℃到37℃之间都可以生存。

扫描电镜下的霍乱弧菌（图片来源：www.rki.de）
　　因为“不挑”、能“凑合”，所以霍乱弧菌可以在海水、河水、井水中长期存活。如果不加处理、直接饮用含有霍乱弧菌的水，霍乱弧菌就可以经口进入人体。
　　之后会发生什么，要看人体的状况：饮用的水较少，胃酸分泌正常，胃酸可以杀死大部分霍乱弧菌；饮用的水较多，胃酸分泌减少，霍乱弧菌便能拼死杀出一条活路，进入肠道。
　　霍乱弧菌喜碱怕酸，所以，到了碱性的、营养丰富的肠道，就跟到了自己家一样。它们一方面分泌蛋白酶，瓦解肠道黏液的防御机制，另一方面，通过鞭毛运动，穿越黏液，黏附到小肠上。随后，霍乱弧菌开始大量增殖，产生霍乱肠毒素。
　　霍乱肠毒素由两部分组成，其模式可以简单地用1A5B表示。霍乱肠毒素接触肠黏膜以后，可以阻断肠黏膜正常的生理活动，不但刺激肠黏膜大量分泌水、碳酸氢氧，而且会干扰肠黏膜对钠的吸收，导致大量水分和电解质在肠道内聚集。

霍乱肠毒素作用机制（图片来源：cc.jlu.edu.cn）
　　因此，霍乱患者前期最典型的表现是腹泻。不发烧、不腹痛，一天跑几十次厕所，严重时可出现排便失禁。
　　随后，大量丢失水分和电解质，可引起脱水，患者皮肤干皱、缺乏弹性，声音嘶哑、眼眶下陷、两颊深凹，神志不清。
　　人体内的血液循环是由两部分组成的，器官和血液。大量丢失钾离子，可以导致心律失常；而严重脱水，又会引起容量下降。两者加起来，就会引起脑供血不足，导致神经系统异常，初期烦躁不安，后期嗜睡昏迷，严重时，可引起死亡。

霍乱患者严重脱水后的表现（图片来源：nih.gov）
　　历史上，曾经有过七次霍乱大流行。其中，以1991年那次，也就是第七次，最为严重，波及多国，患者接近60万。每次大流行，都从沿海地区开始，逐渐深入内陆。
　　在时间上，没有典型的周期，一年四季均可，通常夏天多一些。近年来，因为流动人口增多，小规模的霍乱时有出现，而非洲卫生基础较差，战争、动乱、自然灾害不断，更是霍乱主要发生地。
　　对于中国来说，一方面，由于有了较为完善的供水机制（霍乱弧菌对氯极为敏感），加上多年来“水烧开再喝”的宣传（100℃下，只需1~2分钟就可以杀死霍乱弧菌），霍乱爆发的可能性大为减少，另一方面，旧的菌种虽然受到控制，新的菌种却不断出现，大的流行或许没有可能，零星病理却一直存在。
　　因此，在这里，也提醒广大读者：水最好烧开再喝，鱼蟹等水产一定要充分加热。

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